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抽象的

奈米粒子保存的理化性質研究

神谷徵太郎

人們逐漸認識到奈米顆粒細節在支持藥物改進方面的重要性。沿著這些思路，維持奈米粒子的穩定狀態是一個重要的問題。可以利用包括冷凍乾燥和醣類擴展在內的策略來維持奈米顆粒的狀態。在毒品中；儘管如此，這項策略尚未得到充分討論。在這項研究中，將三糖、四糖和五糖添加到奈米顆粒懸浮液中，然後對定期乾燥或冷凍乾燥的實施例進行再水合。然後估計此時再水合後的分子寬度尺寸。同樣，使用粉末 X 束衍射儀和差示量熱法 (DSC) 裝置對每種糖進行了評估。我們利用分子大小、粉末X射線範例和DSC彎曲資訊的後效來考慮奈米顆粒集合與醣類及其係統的寶石類型之間的關係。當奈米顆粒被冷凍乾燥時，其測量結果得以保持，而當使用普通乾燥樣品時，則發生了分子累積。此外，在冷凍乾燥收集物中沒有看到結晶度結晶糖，但在普通乾燥收集物中卻看到了結晶度。奈米顆粒的細胞毒性是由幾種成分引起的。奈米材料激發細胞毒性的少數情況是物質本身的結果，並且一些奈米顆粒在沒有明確成分的情況下顯示出毒性。人們認為，特定物質的某些奈米顆粒比類似物質的較大測量顆粒具有更嚴重的危害危險。顆粒在體內的分散以及特定種類的分子在身體特定部位的聚集（取決於分子的大小和表面商標）被視為基本問題。此外，當奈米顆粒聚集在身體框架內而沒有合法排放時，可能會造成持續的危害。奈米顆粒的基本利用部位和標靶器官尚不明確；無論如何，顯然肝臟和脾臟可能是目標器官。如果奈米粒子被攝入、吸入或透過皮膚消耗，它們會促進包括自由基在內的接受性氧物質 (ROS) 的產生。 ROS產生氧化壓力，加劇對不同有機物質（如蛋白質、DNA等）的傷害。除了ROS的產生之外，影響毒性的不同因素包括尺寸、形態、團聚雕塑、形狀、化合物合成、表面結構、表面電荷、團聚和溶解能力。由於它們的體積較小，奈米粒子可以穿過組織交叉點，甚至細胞膜，對粒線體造成基本傷害，或攻擊核心，引起真正的 DNA 變化，促使細胞死亡。細胞毒性是由奈米材料表面與細胞片段之間的連接引起的。隨著跨越距離的減小，分子的表面積呈指數增加。沿著這些思路，無論如何，當顆粒具有相似的組織時，它們可能具有不同程度的細胞毒性，這取決於分子大小和表面反應性。此外，分子大小會導致細胞運輸系統和體內傳播的巨大差異。以這種方式，不僅化合物性質和尺寸從屬的細胞毒性在評估奈米材料的細胞毒性中具有重要意義，而且另外是尺寸從屬的細胞毒性的測量。為了在生物模型中產生細胞毒性和燃燒反應，奈米顆粒必須移動到上皮邊界。在這方面，奈米顆粒的尺寸在細胞毒性中起著關鍵作用。由於奈米顆粒向內呼吸，奈米顆粒深深滲透到肺實質中。不同的測量奈米顆粒顯示出呼吸道中明確的分散設計。奈米粒子的輸送同樣受到斯托克斯數和雷諾數的影響。起初，顆粒在氣體階段周圍循環，但在吸入後，它們以呼吸液體的形式轉移到流體階段。藥物或奈米粒子在體內的輸送或藥物動力學同樣是評估細胞毒性的重要考量。許多研究分析了奈米材料的體內循環。寬度大於 6 nm 的奈米顆粒無法經由腎臟排出並累積在肝臟和脾臟等特定器官中，直到單核吞噬細胞系統釋放為止。大多數在肝臟和脾臟中聚集的奈米粒子會引起真正的症狀。例如，硒化鎘 (CdSe) 量子斑點在組織中停留長達八個月，並導致肝毒性。奈米顆粒的這種藥物動力學正常依賴分子大小和表面科學。他們利用尺寸為 10 至 250 nm 的顆粒，並評估了囓齒動物模型靜脈輸注後的體內輸送。他們發現，與較大的奈米顆粒相比，10 nm 奈米顆粒的傳輸方式是獨特的。它們幾乎存在於所有器官中，包括血液、肝臟、脾臟、腎臟、睪丸、胸腺、心臟、肺部和大腦。同時，大多數大於 50 nm 的奈米粒子在血液、肝臟和脾臟中被獨特地識別。由於奈米粒子尺寸小，通常透過非活性或動態載體用作藥物載體。他們成功的細胞國際化依賴生物相容性。具體而言，表面電子狀態的外部特性是細胞攝取的基礎，並且同樣可能與細胞毒性有關。通常，為了集中體外活力，將奈米載體注入二維分層目標細胞中以進行補救和示範檢查。無論如何，在體內檢查之前應該重新考慮這種技術，因為這種分層模型可能根本不像細胞特性的模型，在細胞特性中細胞與細胞的對應是代謝發展的基礎。