瓦西夫·侯赛因
我们正在介绍一名 56 岁男性的病例，他没有既往病史，表现为非劳力性胸痛，压迫感，持续性，无放射性，伴有头晕和近乎晕厥的症状。他在发病前 2 天无法进食。他有高血压家族史，但没有血栓形成史。没有吸烟/饮酒史。经检查，他心动过缓，血压平衡。他的心脏检查显示心动过缓，节律规则。肺部检查显示肺部清晰。检查包括心电图和实验室检查。他的心电图显示交界性心律。他被送入 CCU。遥测检查显示心脏传导阻滞和交界性逸搏心律。右导联和下壁导联出现 ST 段变化，肌钙蛋白轻度升高。之后，他被给予阿司匹林 162 毫克、氯吡格雷 600 毫克、肝素 5400 单位 IVP 并开始肝素输注。他被转移到另一家医院，可能接受经皮冠状动脉介入治疗。他的肌钙蛋白从 0.01 上升到 0.095 再到 0.094，而他的 BNP 为 182。入院实验室的完整部分显示钠 141、钾 4.2、肌酐 1.05、葡萄糖 117。白细胞 6.47、血红蛋白 12.5、血细胞比容 37.9、血小板 140。第二天，CK 为 1120、CKMB 151.2、肌钙蛋白 I 6.78，后来为 11.38，然后是 43.12。脂质面板显示 HDL 57、LDL 71、甘油三酯 47、胆固醇 137。转院后，他出现低血压并开始接受多巴胺输注。 12 小时 24 分钟后，他被转移到该机构并接受了紧急心导管检查。他的血压为 73/46 毫米汞柱。他被注射了 500 毫升液体，血压改善到 95/60 毫米汞柱。心导管检查显示两支血管疾病，左前降支中段管状狭窄 60%，CFX 有 10% 的离散狭窄，右冠中段 100% 狭窄。病变与与血栓一致的大充盈缺损有关。整个血管中都有 TIMI 0 级血流。LVEDP 为 14 毫米汞柱。心导管检查期间为他注射了肝素。由于血凝块负担大，PCI 未成功。给予单次注射整合素。他被转移到重症监护室。心导管检查后第二天停止多巴胺输注。他继续静脉输液直到第二天。由于 RCA 血栓，开始使用 eliquis。最初，决定服用 3 个月。经胸超声检查显示间隔和后部运动减弱。射血分数为 40%。右心室扩张可能存在 McConnel 征。房间隔从右向左弯曲，与右心房压力升高一致。他进行了胸部 CTA 检查，显示双侧肺栓塞、RLL 肺梗塞和 IV 间隔变平。血液科会诊建议终身抗凝。他的心律自发转变为窦性心动过缓。他开始服用依那普利和氯吡格雷。由于心动过缓，避免使用β受体阻滞剂。随后，他出院时接受依诺肝素和华法林治疗，并终身接受抗凝治疗。高凝状态检查包括抗凝血酶 III 抗原 89%，因子 V leidin 为阴性，PTT-LA 36.1 秒和 DRVVT 74.6 秒，未检测到狼疮抗凝物，蛋白 C 抗原 76%，蛋白 C 功能性 108%，心磷脂抗体 IgA <9 单位/毫升，心磷脂抗体 (IgG) <9 单位/毫升，磷酸化丝氨酸抗体 IgG 9，磷酸化丝氨酸抗体 IgM 5，磷酸化丝氨酸抗体 IgA 1，B2 糖蛋白 I 抗体 (IgA) <9，蛋白 S 功能性 134%，游离蛋白 S 69%，蛋白 S 总抗原 89%。在肺栓塞的情况下，冠状动脉血栓可能伴有栓塞闭塞，这是一种特殊情况。有各种急性心肌梗塞伴有冠状动脉闭塞和肺栓塞的病例报告。所有这些病例都是由于卵圆孔未闭导致的反常栓塞而继发的。也有报告称，急性心肌梗塞患者伴有反常栓塞并发缺血性中风。在没有明显的高凝状态的情况下，从未有过冠状动脉血栓形成伴有肺栓塞的报道。两个不同位置的原位血栓形成是可能的。除了高凝状态外，冠状动脉栓塞也可能是由其他因素造成的。此外，如果心肌梗塞和肺栓塞同时发生，那么诊断会特别困难，因为两种疾病的临床体征和症状相似。另有一例患者患有抗磷脂综合征，这是继发于高凝状态导致的血栓形成和栓塞。冠状动脉栓塞也可能由高凝状态以外的其他因素引起。此外，如果心肌梗塞和肺栓塞同时发生，那么诊断会特别困难，因为这两种疾病的临床症状和体征都很相似。据报道，还有一例抗磷脂综合征患者。这是继发于高凝状态导致的血栓形成和栓塞。冠状动脉栓塞也可能由高凝状态以外的其他因素引起。此外，如果心肌梗塞和肺栓塞同时发生，那么诊断会特别困难，因为这两种疾病的临床症状和体征都很相似。据报道，还有一例抗磷脂综合征患者。这是继发于高凝状态导致的血栓形成和栓塞。
蛋白质 S、蛋白质 C 和抗凝血酶 III 缺乏是血栓形成缺陷的主要原因。患有遗传性血栓形成缺陷的患者患急性 PE 的风险较高，尤其是年轻人。因此，早期发现血栓形成缺陷以及其他无端风险因素可以降低复发性 VTE 的风险。
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