朝阳、MI Nasser、朱硕基、陈晨、Salah Adlat、Muqaddas Masood、朱平、蒋楠
世界上许多女性深受乳腺癌的折磨。尽管人们对乳腺癌的预防和治疗研究付出了很多努力，但对该病的分子机制却关注甚少。在本研究中，我们采用大量技术，如蛋白质印迹法、定量 RT-PCR (qRT-PCR)、荧光素酶免疫组织化学和流式细胞术分析，来分析苍术内酯 II (ATR II) 对乳腺癌研究的影响。我们的研究结果表明，ATR II 可以抑制前列腺癌和乳腺癌细胞的增殖，特别是，ATR II 通过 G2/M 期细胞停滞诱导 MDA-MB231 和 MCF-7 细胞凋亡。此外，ATR II 诱导细胞凋亡主要与外部线粒体途径有关，随后激活死亡受体 (DR4)，通过级联调节 caspase-8 的活化，促进 caspase-3 的活化，从而驱动乳腺癌细胞系凋亡。 ATR II 诱导的细胞凋亡也与其调节雄激素受体活性和抑制 NF-κB 信号通路有关。根据这一发现，ATR II 可能是乳腺癌细胞系有希望的化疗药物。
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