介入心脏病学杂志 开放获取

抽象的

正常和患病心脏中的 Ca2+ 稳态

陈曦

心脏的收缩能力很大程度上依赖于一种称为兴奋-收缩偶联(EC偶联)的机制。在每次心跳中,由于膜去极化导致电压门控L型Ca2+通道(LTCC)开放,导致少量Ca2+内流,进而触发大量Ca2+从肌浆网(SR)释放。胞浆Ca2+与肌丝的肌钙蛋白C结合引起肌丝缩短,因此兴奋性膜去极化转化为细胞收缩。收缩后,99%的Ca2+要么通过SR Ca2+-ATPase(SERCA)循环回SR,要么通过Na+-Ca2+交换器(NCX)排出细胞外。

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