特奥达拉·斯坦科娃
LDL 的氨基甲酰化是 LDL 的一种非酶促翻译后修饰，由尿素衍生的氰酸盐添加到载脂蛋白 B 赖氨酸残基的 N 端或 ε-氨基上而产生。最近有研究表明，氨基甲酰化 LDL (cLDL) 表现出与动脉粥样硬化相关的所有生物学效应，包括内皮功能障碍、粘附分子表达和血管平滑肌细胞增殖。此外，cLDL 与巨噬细胞清道夫受体结合，诱导胆固醇积聚、泡沫细胞形成以及氧化剂生成增强。尽管发现了一种替代的尿素非依赖性髓过氧化物酶介导的氨基甲酰化机制，但 cLDL 仅在患有终末期肾病的受试者中进行了研究。循环和内膜内 cLDL 水平升高与这些患者的心血管风险增加有关。然而，其他氨基甲酰化产物已被确定为心血管疾病的独立风险标志物，即使在没有尿毒症的情况下也是如此。尽管糖尿病的特点是动脉粥样硬化风险增加、慢性低度炎症和髓过氧化物酶水平升高，但关于糖尿病中 cLDL 的数据却很少。因此，本综述揭示了糖尿病中 LDL 氨基甲酰化的主要分子机制，并简要描述了 cLDL 的动脉粥样硬化作用。还讨论了使用高水平 cLDL 作为糖尿病相关疾病中心血管风险预测工具的可能性。
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