拉米·M·埃爾-謝爾比尼
研究目的:
研究IL-6-174G/C基因多態性在患有NAFLD的肥胖青年中的優勢。 研究 IL-6-174G/C 的遺傳多態性與代謝和生化邊界的關係結果
GC 和 CC 的基因型頻率在 NAFLD 患者中比對照組更顯著。在NAFLD 中,與G 攜帶者相比,攜帶者的天門冬胺酸轉氨酶、丙胺酸轉氨酶、三酸甘油酯、胰島素和穩態模型評估胰島素對抗記錄的估計值基本上更高,而HDL 則更低。純合子表現出更高的代謝標記物復發率。這種差異在等位基因潛在模型中保持不變。
結論
目前的研究表明,IL-6 – 174G/C 多態性與肥胖的埃及青少年 NAFLD 的改善有關,並與不尋常的生化和代謝邊界有關。這些發現可能有助於區分肥胖年輕人中患 NAFLD 的高危險群,並可能有助於建立明確的預期係統。
介紹
有人認為,遺傳因素同樣會導致 NAFLD,這可能會澄清 NAFLD 在人與人之間傳播的差異。與惡化/纖維化、胰島素影響和脂質消化相關的質量多態性可能會影響肝臟脂肪變性的成分和程度及其向NASH 和肝硬化的發展。顯著的共通性,這可能會增加更好地理解遺傳性無力對 NAFLD 的發展及其發展為 NASH 的影響。過去的研究表明,IL-6_174G_C 廣告商多態性的 C 等位基因與迫在眉睫的冠心病危險和高血壓有關。
非酒精性油膩性肝臟感染 (NAFLD) 是影響幾乎不喝酒的人的一系列肝臟疾病的總稱。顧名思義,NAFLD 的基本特徵是肝細胞儲存過多的脂肪。 NAFLD 在全球範圍內日益流行,尤其是在西方國家。在美國,它是最廣為人知的慢性肝病類型,影響著大約四分之一的人口。一些患有 NAFLD 的人可能會患上非酒精性脂肪性肝炎 (NASH),這是一種嚴重的油膩性肝病,由肝臟惡化引起,可能會發展為嚴重疤痕(肝硬化)和肝臟衰竭。這種危害就像過量飲酒所帶來的危害一樣。健康的肝臟應該幾乎不含脂肪。根據評估,英國每 3 個人就有 1 人處於 NAFLD 的早期階段,此時肝臟中的脂肪數量有限。 NAFLD 的早期階段通常不會造成任何危害,但如果病情惡化,可能會導致真正的肝臟損害,包括肝硬化。肝臟中的脂肪含量過高也與糖尿病、高血壓和腎臟疾病等真正健康問題的風險增加有關。如果您目前患有糖尿病,NAFLD 會增加您患心臟病的機會。只要在開始階段得到識別和控制,就有可能阻止 NAFLD 惡化並減少肝臟中的脂肪含量。專家們並不清楚為什麼有些人的肝臟會累積脂肪,而有些人卻不會。因此,為什麼一些油膩的肝臟會產生刺激並導致肝硬化的理解有限。
NAFLD 和 NASH 都與以下相關:
超重或肥胖 胰島素阻塞,即細胞無法根據胰島素激素吸收糖分 高血糖(高血糖),顯示糖尿病前期或第 2 型糖尿病 血液中脂肪含量很高,尤其是三酸甘油酯這些綜合的醫學問題似乎會增加肝臟中的脂肪儲存。對某些人來說,過多的脂肪會對肝細胞產生毒害,導致肝臟惡化和 NASH,這可能會促使肝臟中形成疤痕組織。 NAFLD 和 NASH 的主要困難是肝硬化,這是肝臟的晚期疤痕。肝硬化是由於肝臟損傷而發生的,例如NASH加重。當肝臟試圖結束刺激時,它會產生疤痕區域(纖維化)。隨著刺激的持續,纖維化擴散並佔據越來越多的肝組織。