阿尔茨海默病与痴呆杂志 开放获取

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2018 年痴呆症会议：核桃饮食对阿尔茨海默病的有益影响

Abha Chauhan 和 Ved Chauhan

淀粉样β蛋白 (Aβ) 是阿尔茨海默病 (AD) 患者脑内淀粉样蛋白的主要沉积物。大量证据表明 Aβ 具有神经毒性作用，氧化应激和炎症在 AD 中也起着作用。核桃富含具有抗氧化和抗炎特性的成分。先前的体外研究表明，核桃提取物可抑制 Aβ 纤维化，溶解其纤维，并对 Aβ 诱导的 PC12 细胞氧化应激和坏死具有保护作用。在 Tg2576 转基因 AD 小鼠模型 (AD-tg) 中，我们报告了饮食中补充 6% (T6) 或 9% 核桃 (T9) [相当于人类每天 1 或 1.5 盎司核桃] 对记忆力、学习技能焦虑和运动协调性的有益影响，与饮食中不含核桃的 AD-Tg 小鼠 (T0) 相比。实验组和对照组小鼠的饮食在总热量以及蛋白质、碳水化合物和脂肪含量方面具有可比性。为了了解核桃饮食对 AD 有益的机制，我们最近研究了核桃对 AD 小鼠 Aβ 水平和氧化应激标志物的影响。与 T0 小鼠相比，食用核桃饮食的 AD-tg 小鼠（T6、T9）的大脑中可溶性 Aβ 水平较低，血液中可溶性 Aβ 水平较高，这表明饮食中的核桃可以增加 Aβ 从大脑到血液的清除率。我们还观察到食用核桃饮食的 T6 和 T9 小鼠的原子水平和氧化损伤（脂质过氧化、蛋白质氧化）显著下降，抗氧化状态（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶）升高。最后，这些研究表明，含有核桃的饮食可能对降低 AD 的发病几率、延缓发病或减缓其进展有益，因为核桃有助于增强记忆力和学习能力、抑制 Aβ 纤维化并维持 Aββ 的可溶形式、减少 Aβ 诱导的氧化应激和 Aβ 介导的细胞毒性、降低脑内 Aβ 的程度并增加 Aβ 清除率。