Adedapo DA* 和 Ogunfowora OO
維生素 D 缺乏作為獨立的心血管危險因素，與心血管事件風險增加有關。本研究評估了單獨使用維生素 D 以及聯合阿斯匹靈或阿托伐他汀治療後對 triton-X 誘導的大鼠高脂血症的調節作用。四十九 (49) 隻 Wistar 大鼠被分為七個實驗組，每組七隻。 A組為對照陰性組，不接受任何治療。 BG組給予Triton(400mg/kg)誘發高血脂症。 C、D和E組分別接受僅維生素D（200 IU/kg）、僅阿斯匹靈（1 mg/kg）、僅阿托伐他汀（10 mg/kg）的後處理。 F 組和 G 組接受維生素 D 以及阿斯匹靈或阿托伐他汀的後治療。所得的結果顯示，B 動物[僅接受Triton (400 mg/kg) 且未接受任何藥物治療的大鼠] 的MDA（脂質過氧化指標）水平增加了77.4%，稀有脂蛋白(LDL) 增加了65.8%與對照組陰性組比較(p<0.05)。同樣，在僅接受 Triton 的這組大鼠中，高密度脂蛋白 (HDL) 死亡 (p> 0.05)。單獨服用維生素D (200IU/kg)、阿斯匹靈(1mg/kg) 和阿托伐他汀(10mg/kg) 時，分別不會顯著(p> 0.05) 改變總膽固醇TC、TG、HDL、LDL 和丙二醛(MDA) 水準。然而，維生素 D 加阿斯匹靈或阿托伐他汀治療的動物可降低 Triton 誘導的脂質譜和 MDA，儘管不具有統計意義 (p> 0.05)。最後，本研究顯示維生素 D 具有降低脂質和脂質過氧化的活性。因此，補充維生素 D 可以在這種情況下提供化學預防作用。採用高脂高膽固醇飲食六週製作高血脂大鼠模型。以正常飲食的大鼠作為羞恥組。高血脂組給予生理食鹽水、阿托伐他汀(10 mg/kg體重/日)、秋水仙鹼(0.5 mg/kg體重/日)或阿托伐他汀合併秋水仙鹼(同劑量)兩週。持續評估血脂水平、C反應蛋白（CRP）、肝臟酵素、脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）和氣體（NO）產生。在研究開始之前，每組之間的所有實驗室變數都是可比較的。高血脂模型製作6週後，與假手術組相比，血清膽固醇、CRP及Lp-PLA2水準顯著升高，而NO產生減少。秋水仙鹼治療2週後，秋水仙鹼組的血清CRP及Lp-PLA2濃度降低，NO生成增加，以獨立降血脂方式進行。在阿托伐他汀療法中添加秋水仙鹼進一步提高了 NO 的產生並降低了 CRP 和 Lp-PLA2 水平，表明秋水仙鹼和阿托伐他汀可能具有協同作用。秋水仙鹼合併阿托伐他汀可能對高血脂大鼠改善內皮功能、改善發炎有更強的保護作用。高血脂症可能是動脈粥狀硬化性心血管疾病（CVD）等多種疾病的主要原因。與CVD發生和進展有關的高血脂機制主要涉及持續的內皮功能障礙和血管發炎。先前，許多動物研究和臨床試驗甚至一致證明，透過他汀類藥物這種調節脂質代謝的強效藥物，不僅可以糾正血脂紊亂，還可以改善全身炎症，表現為C-等炎症細胞因子的減少。反應蛋白（CRP）。脂蛋白相關磷脂酶 A2 (Lp-PLA2) 可能是降解血小板活化因子 (PAF) 和氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 的關鍵酵素。最初，一些基礎研究表明，Lp-PLA2 透過降解 PAF（一種有效的促炎細胞因子）有利於阻止動脈粥狀硬化進展。然而，此後大量的臨床和實驗研究一致表明，Lp-PLA2水平升高與心血管事件風險增加有關，被認為與溶血磷脂酰膽鹼（Lyso-PC）和溶血磷脂酰膽鹼（Lyso-PC ）的產生增加有關。值得注意的是，一些研究表明他汀類藥物可能需要降低 Lp-PLA2 水平，但其他研究表明他汀類藥物對降低 Lp-PLA2 水平沒有有利的作用。因此，他汀類藥物是否能夠降低Lp-PLA2尚無定論。秋水仙鹼是一種古老的藥物，由於其改善發炎反應的功效，已被用於治療痛風和其他發炎性疾病。最近，Nidorf及其同事進行的一項研究表明，秋水仙鹼合併他汀類藥物有利於心血管事件的預防。然而，其根本機制尚不清楚。先前，一項研究表明，秋水仙鹼可以抑制PAF誘導的中性粒細胞與表皮切片的黏附。由於大部分的循環Lp-PLA2是由血管壁內巨噬細胞產生的，因此，我們假設秋水仙鹼可能透過抑制白血球黏附和浸潤來減少Lp-PLA2的產生。綜上所述，鑑於Lp-PLA2 在高脂血症受試者血管發炎和動脈粥狀硬化的發生和進展中發揮的關鍵作用，以及秋水仙鹼在調節發炎方面的有效作用，我們假設秋水仙鹼可以有效改善血管發炎和動脈粥狀硬化。我們相信，未來在他汀類藥物治療中添加秋水仙鹼可能會對CVD的預防和治療產生額外的益處。
關鍵字：維生素D；海衛一；高血脂症;脂質過氧化
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