SL Balakrishna、Bharti Gupta 和 Parikipandla Sridevi
人类免疫缺陷病毒 (HIV) 感染宿主细胞是通过病毒进入细胞而引发的。HIV 的主要靶细胞是分化簇 4 (CD4)+ T 淋巴细胞,它们表达辅助受体、趋化因子受体 5 (CCR5) 或 CXC 趋化因子受体 4 型 (CXCR4)。HIV-1 包膜糖蛋白 120 (Gp120) 与其主要受体 CD4 结合,CD4 是免疫球蛋白超家族的成员,可增强 T 细胞受体 (TCR) 介导的信号传导,这对于感染是绝对必要的。最近关于用 HIV-1 病毒感染 CD4+ T 细胞的细胞表面标志物表达水平的报告,让我们深入了解了宿主细胞的反应。在我们的研究中,我们用 HIV-1 感染 Jurkat、SupT1 细胞和 PBMCs,并通过定量实时 PCR (qRT-PCR) 分析感染后不同时间间隔内细胞表面标志物 gp120、CD4、CCR5 和 CXCR4 的表达水平。我们的研究表明,感染后 1 小时 gp120 的表达增加了约 5 倍,感染后 2 小时 CD4 和 CCR5 的相对表达增加了 1.5 倍,而 CXCR4 在不同细胞系中表现出不同的上调,需要进一步分析。