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抽象的

外科脓毒症实验模型发展动态中肺形态学变化的特点

哈姆达莫夫·沙

目的：本研究的目的是研究在严重软组织化脓性炎症疾病背景下建模的肺形态。

方法：实验选用36只家兔，体重1500～2500g，饲喂标准实验室饲料，每组12只，所有动物分为两组：对照组12只完整（未受影响）家兔（未建立病理过程模型）；

主要组 24 只兔子，患有严重化脓性软组织炎症性疾病（坏死性筋膜炎 I 型）的脓毒症实验模型。按照我们原来的方法在坏死性筋膜炎 I 型背景下复制脓毒症实验模型。建模方法如下：空腹兔子在乙醚麻醉下，两天内腹膜内注射抗淋巴碱-Cr，剂量为每 100 克动物体重 0.03 毫克。第三天，在动物背部五个点皮下注射 34 毫升 30% 动物自粪悬浮液，用 10% 氯化钙溶液稀释。考虑到欧洲人道对待实验动物委员会的建议，在将自粪悬浮液引入动物软腰区后的第 1、3、7 和 14 天屠宰动物。用标准方法将器官碎片固定在福尔马林和戊二醛中。组织切片用苏木精和福尔马林亚甲蓝进行染色。

我们的研究表明，脓毒症的早期阶段（13 天）的特点是肺组织变化表现为血管反应，在大多数情况下具有功能性和代偿性。

在坏死性筋膜炎背景下的实验性外科脓毒症的第二阶段（第 7 天），肺组织结构的变化超出了血管反应的范围，其特点是先出现非阻塞性微肺不张，随后数量增加，并具有播散性。第三阶段（第 14 天）的特点是软组织化脓性坏死过程的进展，发展为外科脓毒症和急性呼吸窘迫综合征，同时伴有肺泡腔内出现富含蛋白质和纤维蛋白丝的液体，以及肺泡细胞脱落。肺泡壁获得不可逆的形态学变化，并伴有透明膜的形成，已知透明膜能够干扰氧气扩散。肺泡间隔被破坏，有时肺泡发生纤维化和闭塞，出现脓肿灶。这些变化是不可逆的。因此，肺组织形态结构的变化可以确定全身脓毒症过程特有的变化数量。这反过来证实了肺组织的变化是坏死性筋膜炎及其脓毒症并发症的结果。

注：本研究将提交至 2020 年 9 月 23 日至 24 日在英国伦敦举行的第三届欧洲疫苗和免疫学大会。