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抽象的

福斯可林对 FOXO1 表达的影响以及 FOXO1 激活与氧化应激的关系：从分子到治疗策略

Sania K. Elwia*、Heba A. Elnoury 和 Marwa H. Muhammad

背景：活性氧 (ROS) 的产生已被证实是心脏毒性发展的重要因素。ROS 产生的增加同时导致抗氧化系统的抑制。叉头转录因子 O1 (FOXO1) 在调节代谢和氧化应激方面起着重要作用。氯氮平用于诱导心脏毒性。众所周知的抗氧化剂和抗炎剂福斯高林被用于调节对 FOXO1 基因及其靶基因过氧化氢酶的影响，以及它在多大程度上可以防止氯氮平诱导的心脏毒性。

方法：将动物分为对照组、福斯高林组（福斯高林给药8周）、氯氮平组、福斯高林+氯氮平组（福斯高林预给药5周，氯氮平继续给药3周）。进行RT-qPCR和凝胶电泳。分析FoxO1基因与氧化应激的关系。

结果： Forskolin通过调控Foxo-1和过氧化氢酶的表达，降低CKMB、肌钙蛋白I、GST、MDA、TNF-α、Caspase-3的含量，改善组织病理学改变，从而减轻心肌细胞损伤，改善心脏功能。Forskolin通过降低氧化应激，减轻心肌细胞损伤，改善心脏功能。

结论：福可林具有生物活性和抗氧化作用，除具有抗炎作用外，还可控制 ROS 引起的心脏毒性。这可被视为心脏问题管理的治疗方法。