阿尔茨海默病与痴呆杂志 开放获取

抽象的

神经退行性疾病中铁稳态被破坏

维克托·马诺洛夫

阿尔茨海默病 (AD) 的特征是淀粉样蛋白-β螯合肽与过渡金属离子 (Cu2+、Zn2+ и Fe3+) 的淀粉样斑块沉积。Cu2+ 和 Fe3+ 的结合会导致毒性化学反应；两种金属的氧化发生变化，导致在过渡金属存在下产生 H2O2，最终产生有毒的自由基 OH•。帕金森病 (PD) 的特征是黑质中 α-突触核蛋白的包涵体 (路易体) 沉积，这种蛋白在脑中普遍表达，这种蛋白质的突变出现在家族性 AD 中。本研究招募了 19 名阿尔茨海默病患者和 23 名帕金森病患者。对他们的血清铁、铜、硒、锌和铁调素水平进行了评估。测量超氧化物歧化酶 (SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX) 作为氧化应激标志物。用 ELISA 方法测量铁调素和 SOD。用 Ferrozine 方法评估血清铁；用 FAAS 定量铜和锌。将 AD 和 PD 患者的结果与年龄和性别匹配的健康对照者进行比较。使用 Pearson 相关性和 Student 配对 t 检验对已确定的结果进行统计分析。我们发现 AD 和 PD 患者的血清铁、铜和锌结果显着升高（平均 49..6 ± 2.4 µmol/l、45.4 ± 2.9 µmol/l 和 43.7 ± 1.1 µmol/l）与健康对照者（20.1 ± 1.9 µmol/l、23.3 ± 2.0 µmol/l 和 14.8 ± 2.1 µmol/l）相比；P <0.01。与对照组 (19.9 ± 2.2 µg/l) 相比，AD 和 PD 病例中的铁调素浓度 (平均 71.1 ± 4.1 µg/l) 升高；P<0.001。与健康对照组的正常值 (22.2 ± 1.4 µg/ml) 相比，阿尔茨海默病和帕金森病患者的 SOD 水平 (平均 10.1 ± 1.1µg/ml) 降低；P<0.001。我们研究的预期贡献是将血清铁调素量化作为早期诊断受损铁稳态的潜在标志物引入实践，铁稳态是神经退行性疾病发病机制中的主要微量元素。大脑和这种蛋白质的突变出现在家族性 AD 中。本研究招募了 19 名阿尔茨海默病患者和 23 名帕金森病患者。对他们的血清铁、铜、硒、锌和铁调素水平进行了评估。测量超氧化物歧化酶 (SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX) 作为氧化应激标志物。用 ELISA 方法测量铁调素和 SOD。用 Ferrozine 方法评估血清铁；用 FAAS 定量铜和锌。结果来自 AD 和 PD 我们感谢索非亚医科大学的财政支持，因为这项研究是项目 â„– 5070/2016（合同 4-C）的一部分