金允珠,
肥胖在全球持续增长，这种趋势被视为肥胖大流行。人们之所以将肥胖视为主要健康问题，是因为它会导致各种疾病，如代谢疾病和心血管疾病。血管性痴呆是其中之一，据报道，它在肥胖人群中发病率很高，与肥胖相关的胰岛素抵抗或氧化应激有关。因此，以前的研究主要关注肥胖作为一种风险因素，然而，很少有研究肥胖对疾病进展的影响。为了证实肥胖血管性痴呆的病理变化，通过高脂饮食 (HFD) 喂养诱发肥胖，然后对大鼠进行双侧颈总动脉闭塞 (BCCAO) 手术，建立血管性痴呆模型。手术 6 周后，HFD+BCCAO 在 Morris 水迷宫测试 (p<.05) 和放射臂迷宫测试 (p<.05) 中的记忆表现比 BCCAO 更差。此外，HFD+BCCAO 组海马突触后密度-95 显著低于 BCCAO 组（p<.05）。我们证实肥胖通过破坏突触后蛋白加重记忆障碍。另一方面，BCCAO 组脑源性神经营养因子、磷酸化细胞外信号调节激酶 (p-ERK) 和磷酸化 cAMP 反应元件结合蛋白 (p-CREB) 分别比 Sham 组增加（所有 p<.05），但 HFD+BCCAO（所有 p<.05）表达水平最低。因此，HFD+BCCAO 中与促进神经元树突蛋白质合成有关的 BDNF、ERK 和 CREB 的减少表明 BCCAO 过程中的补偿机制被中断。这是首次发现肥胖通过破坏 BDNF-ERK-CREB 补偿机制来破坏突触后结构，从而加重记忆。建议将肥胖视为血管性痴呆的加剧因素，并应继续关注患者的体重控制。
致谢
这项工作得到了韩国政府资助的韩国国家研究基金会 (NRF-2017R1A2B4012775) 的支持
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