桑吉塔·亞達夫
抽象的：
生長發育是兒童健康、營養狀況和遺傳背景的敏感指標。兒童的生長不僅受到荷爾蒙的控制，還受到許多其他因素的控制，例如營養和慢性全身性疾病，如甲狀腺功能減退症、慢性肝病、糖尿病、吸收不良等。 ）、甲狀腺激素、腎上腺激素雄性激素、性類固醇、糖皮質激素、維生素 D、瘦素和胰島素。生長激素促進骨骼縱向生長。 GH 透過刺激肝臟類胰島素生長因子 (IGF-1) 的產生來介導其對目標組織的影響。 IGF-1 是一種單鏈多肽激素，與胰島素原結構同源，由肝臟產生。 IGF-1 至少部分依賴 GH，並介導 GH 的許多合成代謝和促有絲分裂作用。另一種假設是雙重效應理論，其前提是生長是前體細胞分化的結果，隨後是克隆擴張。 GH直接促進細胞分化和IGF-1反應性的發展。
這些分化細胞的克隆擴增是透過響應 GH 局部產生 IGF-1 來介導的。 IGF-1 似乎對胎兒和產後生長至關重要。 IGF-1 水準與體重指數 (BMI) 成反比。熱量攝取和/或蛋白質攝取不足是迄今為止生長障礙的最常見原因。蛋白質能量營養不良通常以基礎血清 GH 濃度升高為特徵。在全身性營養不良（即消瘦症）中，生長激素水平可能接近正常甚至更低。營養不良可能會影響該路徑多個點的 GH 訊號，並導致 GH 抵抗狀態。在動物和細胞模型中，熱量限制與 GH 受體信使 RNA 轉錄的減少有關。降血糖藥物會增加內臟器官 GH 受體的可用性，在禁慾期間降低降血糖藥濃度可能會在減少 GH 受體轉錄方面發揮作用。熱和大分子缺乏症也可透過影響受體後訊號而導致 GH 抗性。胚胎細胞蛋白二十一 (FGF21) 由脂肪細胞和肝細胞產生，禁慾時其濃度呈現雙曲線。 FGF21 會降低 STAT5b 磷酸化，並增加蛋白質訊號抑制因子 2 (SOCS2) 的表達，從而減少 IGF-I 的產生。 FGF21也會增加IGFBP-1的表達，進而進一步降低IGF-I訊號的生物利用度。另一個潛在的機制涉及 Sirtuin-1，這是一種去乙醯酶，透過影響己醛糖和大分子代謝來介導禁慾的代謝反應。 Sirtuin-1 也能抑制 STAT5 的胺基酸磷酸化，代表了缺乏症中 GH 抗性的進一步細胞機制。鋅金屬和維生素 B 複合物缺乏也可能與 GH 抗性和 IGF-I 減少有關，儘管其中每一個的機制尚不清楚。在這兩種情況下，血清 IGF-1 濃度通常較低。營養不良是 GH 不足 (GHI) 的一種形式，其中血清 IGF-1 濃度在 GH 水平正常或升高的情況下降低。 GH 水平升高代表一種適應性反應，即 GH 的脂肪分解和抗胰島素作用使蛋白質免受影響。
血清 IGF-1 濃度降低是一種機制，透過這種機制，寶貴的熱量可以從用於生長的用途轉移到生存需求。 IGF-1 缺乏嚴重生長障礙的罕見原因是下視丘功能障礙、腦下垂體 GH 缺乏、原發性或繼發性 GHI。即使沒有上皮導管症狀，IGF-I 濃度低也是吸收不良疾病的早期徵兆。疾病可能會帶來廣泛的症狀和體徵，從無症狀的微妙同化（稱為單症狀乳糜瀉）開始，唯一的症狀是生長障礙到嚴重缺乏症和繼發性發育障礙。即使在症狀輕微的兒童中，IGF-I 在識別時也受到控制，並在無麩質飲食和體重指數增加的同時恢復正常化。在患有既定疾病的兒童中，蛋白質暴露會導致目前 IGF-I 濃度的降低，與輕微內臟器官膜發炎的程度成正比。 IGF-I 與疾病活動的相關性已在多項兒科和成人研究中重複，因此 IGF-I 甚至被建議作為觀察疾病活動的進一步標記。因此，透過仔細的生長學評估和適當的 GH-IGF 軸測量來評估這些生長障礙患者。如果確定 IGF-1 和 IGFBP-1、IGFBP-3 缺乏，則需要對下視丘-腦下垂體-IGF 功能進行徹底評估。因此，與所有其他調節生長的因素一樣，類胰島素生長因子在生長衰減中起著至關重要的作用。
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