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抽象的

發炎中的活性氧

傑斯保羅

 在發炎中起主要作用的關鍵訊號分子之一是 ROS。多形核中性粒細胞增強並活化內皮功能障礙和組織損傷部位ROS的產生。血管內皮促進發炎細胞從血液遷移至組織。發炎發生後，印支內皮連接處打開，發炎細胞透過此連接發生遷移。發炎細胞穿過內皮屏障的遷移不僅為病原體和外來顆粒掃清了道路，而且還導致嚴重的組織損傷。這篇綜述強調了氧化壓力介導的訊號傳導機制參與導致糖尿病等嚴重疾病的發炎。發炎被強調為宿主針對外來病原體而產生的有缺陷的免疫反應。身體在遇到病機時所引發的自身固有免疫系統反應，稱為先天免疫。這會引發許多急性發炎反應，並伴隨全身血管舒張、血管滲漏和白血球遷移。根據羅馬醫生攝爾塞爾的說法，局部急性發炎的四個主要症狀是熱、熱、紅、紅、腫瘤腫脹和導致功能障礙的疼痛。先天免疫系統對多種病原體的識別是由於稱為模式識別受體（PPRS）的種系編碼受體的存在。 TLRS（Toll 樣受體）C 型凝集素受體和 NLR（細胞質 Nod 樣受體）屬於 PPRS 類別。這些受體識別與病原體相關的分子模式以及由 dsDNA 和尿酸晶體機制釋放的與危險相關的分子模式。 PRRS 表現為多種免疫細胞，包括巨噬細胞、嗜中性球、單核細胞和 DC（樹突狀細胞），有助於早期檢測病原體。隨後免疫反應被激活，急性免疫反應被激活，導致細胞激素和趨化因子的分泌。第一個起作用的細胞是中性粒細胞，它透過黏附在內皮壁並隨後遷移到感染部位的血管壁，吞噬入侵的病原體。它還分泌血管活性物質和促發炎介質。感染部位的早期血管變化是由促發炎介質引起的。這些介質包括組織胺、PAFS（血小板活化因子、緩激肽和凝血酶）。能力有限，適應性免疫系統就會參與特定 T 和 B 細胞清除病原體的過程，如果這個過程也變得低效，就會發展為慢性發炎狀態。這與許多疾病有關，例如糖尿病和許多心臟病。 PMNS（多形核中性球）是產生 ROS 的細胞。這會促進細胞訊號蛋白（例如酪胺酸磷酸酶）的氧化，從而促進內皮功能障礙。 ROS 在發炎中發揮的兩個作用是作為訊號分子和介質。 ROS 等超氧化物很容易與 NO 一起擴散，並形成 RNS（活性氮物質）。這會引起亞硝化應激，從而增加 ROS 的促炎負擔。本篇綜述的重點是導致糖尿病等疾病的發炎的 ROS 依賴性機制。對發炎機制的各種深入研究已經描述了氧化壓力和發炎之間的複雜關係。發炎的主要目標是從體內清除病原體。在此過程中，吞噬細胞產生的ROS扮演重要角色。為了維持體內平衡，需要環境層面的 ROS，而為了殺死病原體，需要過量的 ROS，不受控制的 ROS 生成會導致組織損傷。因此ROS的產生在發炎中起著至關重要的作用。它對於組織損傷的發病機制也很重要。儘管活性氧在糖尿病、心臟病等慢性發炎性疾病中的作用已為人所知，但它們如何促進這一機制仍在研究中。關鍵字：炎症；中性粒細胞；免疫系統;細胞激素。它們如何對該機製做出貢獻仍在研究中。關鍵字：炎症；中性粒細胞；免疫系統;細胞激素。它們如何對該機製做出貢獻仍在研究中。關鍵字：炎症；中性粒細胞；免疫系統;細胞激素。