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抽象的

Th17/Treg 细胞和细胞因子与阻塞性睡眠呼吸暂停的关系

马塞拉·雷亚莱 

阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 具有已知会对免疫功能产生负面影响的病理生理特征。缺氧/复氧循环和相关觉醒会激活炎症途径和心血管功能障碍。缺氧/复氧现象的结果是 NF-kB 被激活，炎症细胞因子的产生增加，以及 Th17 细胞的分化。Foxp3+ Treg 和 Th17 细胞之间的平衡由 IL-6 决定，IL-6 调节 TGFβ 诱导的 Foxp3+ Treg 的产生并驱动 Th17 细胞分化。TGFβ（一种免疫抑制细胞因子）和 IL-6（一种促炎细胞因子）之间的平衡可能会影响不同效应 T 细胞亚群分化过程中的最终结果。最近，有研究表明几种炎症通路基因在 OSA 患者外周血白细胞中存在差异表达，提示 OSA 激活了广泛的促炎网络，增加了促进合并症发展的炎症介质水平。我们的研究结果表明，在 OSA 患者的微环境中，促炎性 IL-6 的增加和 TGFβ 的减少可能促进 Th17/Treg 失衡。IL-17/TGFβ 平衡向 IL-17 的转变可能会增强炎症介质的积累，最终形成促炎循环来放大促炎环境，使得中度至重度 OSA 患者的 Th1/Treg 细胞之间的平衡向 Th1 细胞转变。尽管 IL-17 在我们的 OSA 患者中没有显著更高的循环水平，但考虑到其显著的高表达水平，我们不能排除 IL-17 在 OSA 相关炎症中的作用。因此，IL-17 与 TGFβ 减少相结合，调节 Treg 细胞的发育，导致 Th17/Treg 失衡。一个有趣的假设是，在 OSA 中，Th1 细胞和 Treg 细胞之间的平衡以及 M1 和 M2 之间的平衡可能分别通过 IL-6 的上调和 TGFβ 的下调向炎症性 Th1 和 M1 细胞表型转变。